肺炎的基本CT征象

实变 磨玻璃影 肿块 树芽征

结节 空洞 晕征

一 肺实变

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首先我们看下肺实变,是指终末细支气管远侧的含气腔隙被病理性液体、细胞、组织所代替。病变累及范围包括腺泡、小叶以及肺叶等。

最主要的特点是病变区致密,血管不能显影。

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大叶性实变:最常见病原体是肺炎链球菌,肺炎克雷伯杆菌和其它革兰阴性杆菌,嗜肺军团菌,流感嗜血杆菌和偶见肺炎支原体,结核也可以引起。

小叶性实变:多见于金黄色葡萄球菌,革兰阴性杆菌,军团菌,肺炎链球菌,厌氧菌以及真菌。

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急性实变下图左边肺窗边缘模糊阴影,实变病灶的面积要大于纵膈窗,也就是纵膈窗边缘的部分不能显影。说明它的密度不够高,说明边缘的部分是渗出物。

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再来看下慢性实变,边缘很清晰,肺窗和纵膈窗基本面积大小差不多,说明病灶比较密实,周围渗出物阴影比较少。

急性实变用头孢西丁 2g bid,一周后复查病灶明显缩小,尤其周围的晕征都消失。一个月后复查病灶明显吸收。

慢性实变,用头孢噻肟 2g bid 五天后复查病灶明显吸收。一周后复查,病灶更多的被吸收,有这样的吸收,就可以排除一些肿瘤性的成分在里面,但是也不是绝对的。

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肺实变大多数是由于气腔被充填造成的,考虑液体,液体里面也要考虑血液的成分,细胞,纤维/肉芽,蛋白,吸入性的异物。

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肺炎性肺实变的特点:

1.支气管充气征:指实变的区域内能看到明显的支气管形状,因为实变部位的液体通过管腔排空或者吸收后,气体进到管腔,显示出来的低密度影。

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2.边缘模糊:考虑炎性的渗出,感染性更大。虽然肿瘤组织也会有渗出,有出血,但是相对来说要少见。

肺实变和肺不张:

对于肺实变还需要对肺不张有个鉴别。

肺实变是指各种原因导致肺泡充填所致高密度影,肺体积不会缩小,支气管显影。

肺不张是指各种原因导致肺泡塌陷,气体吸收所致高密度影,肺体积缩小,支气管显影欠佳。分为炎性肺不张、阻塞性肺不张、压缩性肺不张。

炎性肺不张:相应支气管无阻塞。

阻塞性肺不张:肺不张的近端可以看到造成阻塞的病灶。

压缩性肺不张:胸水或者气胸张力压迫所致。

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下图可以看到炎性粘连性肺不张:肺体积缩小,可见气管树走行,无近端支气管闭塞。也可以看到支气管走形,但是支气管走行相对比较扭曲,考虑慢性炎症导致粘连性肺不张。

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下图可以看到阻塞性肺不张:左手第一张图片支气管管腔阻塞,肺体积缩小,近端支气管堵塞,左侧胸腔有塌陷,你看不到支气管充气的状态。

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压缩性肺不张:气体压迫肺组织导致肺不张,液体压迫,在下图中右手边、上下两张图明显的低密度液体影压迫肺组织。

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二 磨玻璃影

各种原因引起的肺泡充填或间质增厚,导致肺密度轻度增高,但其内仍可见血管纹理的病变阴影。

肺实变和磨玻璃影它们可以是相同的因素引起的,但是磨玻璃影肺内血管和纹理清晰可见。肺的磨玻璃影不仅是一种肺泡性疾病,也有可能是一种间质性疾病。

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肺炎性磨玻璃影的临床价值:病毒感染最容易出现磨玻璃影,支原体衣原体感染也可以出现,细菌感染的早期也有可能是磨玻璃影,免疫力低下获得性的病原体感染的时候也有可能是磨玻璃影。

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针对磨玻璃影,下面来分享一个病例:

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从上图患者资料可以看到淋巴细胞高一点,血沉速度增快,血清淀粉样蛋白A升高(和病毒有大关系),肺部CT显示多发的肺部磨玻璃影胸膜下分布为多。患者乳腺癌术后史(需要考虑免疫力低下,更容易感染病毒)。

从整体检查来分析病原体倾向病毒感染。但是在病情刚开始的阶段,不管是科萨奇病毒,还是流感病毒,在7-10天左右,合并细菌感染的机率非常高,所以在临床上通常给予一定的抗细菌治疗,避免继发细菌感染。

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入院后给予左氧氟沙星联合维生素C治疗,一周后复查CT病灶面积变小,密度变实一点(考虑可能从渗出变成有纤维增殖的特点),两周后基本吸收,这个在临床上也是符合病程的特点。从临床治疗效果来看,这个病人最后考虑磨玻璃影渗出还是以病毒感染有关系。临床上确诊可以取呼吸道分泌物做滴定,实际上这种阳性率还是很低的,有时候我们也是通过临床效果转归确定病原体。

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三 肿块

指团块状密度增高影,其最大直径≧3cm,小于3cm考虑结节。

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下面来看个病例:

患者咳嗽咳痰一个月,发热五天,淋巴细胞高一点,C-反应蛋白比较高,血沉很快,白介素-6升高,PCT轻度升高,肺CT显示右肺中叶肿块,左下肺前基底段肿块,从上面两张图片来看,看着像肿瘤,然后做了增强CT(下两张图片)显示病灶均匀强化,中间有些低密度影。(考虑肺组织坏死,病灶临近胸膜)

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那么这个病人我们对影像做一个更细致的分析,这个肿块一定要牢牢谨记,脑子里绷根弦,它会不会是肿瘤,有什么征象帮助我们去鉴别到底是炎性的?还是肿瘤性的?那么有一下几点:

第一这个病灶肿块和胸膜宽基底部接触,考虑炎性感染的可能性大,肿瘤也可有,但是比较少。但是有些肿瘤:比如粘液性腺瘤,转移癌,淋巴瘤也可以和胸膜有这样的接触特征。

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我们看这种宽基底接触的肿块,要看一个结构,看胸膜下的脂肪层,上面图片右手边那张右肺中叶肿块旁边肋骨与肋骨之间有一条淡淡的黑色影子,如果这个脂肪层是完整的存在的,清晰可见的,那我们考虑这种病灶可能是炎性的。再一个是看肿块边缘很平直,我们更多的考虑炎症。炎性的感染,它不太容易突破一些固有的结构,比如小叶间隔的结构。那么肿瘤就没有这种特征了,肿瘤会有分叶,会有毛刺。如果周边有一些淡淡的渗出液的阴影,都倾向于感染,所以我们把感染放在首要位置。

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首先我们考虑感染,接下来我们用特治星+沐舒坦治疗,一周后复查CT显示左边大部分吸收,右边还有一肿块,病灶吸收到这种程度算结束吗?当然不能,后面还要进一步观察继续治疗,是否合并肿瘤还得复查。如果病灶吸收80-90%结束,或完全吸收,肿瘤的警报解除。

继续看一个病例女性77岁,咳嗽,发热2周

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白细胞,中性粒细胞,C-反应蛋白都升高,肺部CT显示左肺下叶前基底段团块状阴影(高密度不规则形态),纵膈窗也能够清晰可见和胸膜相连的病灶边缘模糊不清的阴影。怎么区分是肿瘤还是炎症?如果临床上是肿瘤,诊断错误导致转移,那么这个就是一个比较大的医疗事故,临床上绷紧这根弦是没有错误的。我们可以看到肿块和胸膜宽基底接触,但是我们好像看不清楚胸膜下脂肪层,会不会是肿瘤?有浅分叶结构,周边有毛刺样改变?那么这个边缘是毛刺吗?这是毛刺还是小叶间隔增厚?(当然小叶间隔增厚也有可能是癌性淋巴管炎)对于病灶周围网状的纤维增厚的阴影我们不能掉于轻心。病灶我们要看多个层面,才能够看的更加清楚。

放大一点来看

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再来一个层面

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实际上这是病灶和周边小叶间隔增厚,并不是毛刺样改变。

上图中左边肺窗我们可以看到一个很光滑,很平整的界面征,提示病灶并不能突破前进,进一步提示良性病变。肿瘤通常不会留下这样光滑平整的界面征,它会向前侵袭性生长,会出现多个毛刺,中间伴有一些细毛刺,它很少会出现这么长的界面征。再加上我们还可以看到磨玻璃影,也不太可能是肿瘤性的改变。尤其是这种毛刺它会打弯,更加考虑是小叶间隔的增厚,肿瘤通常不会打弯,是直的。还有一点肺窗看到左肺外带连接胸膜下的实性病变,但是在纵膈窗看不见,所明这个成分密度比较低,以致于在纵膈窗都不能显影,这个也进一步说明是个渗出性的炎症病灶。如果是肿瘤在纵膈窗是可以看见的。

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考虑炎性感染引起,刚我们用头孢噻肟,后来痰培养找到金黄色葡萄球菌,然后改为万古霉素,治疗一共两周后复查CT,病灶明显吸收,那这样子就放心了。最后的诊断是社区获得性肺炎。

四 结节

结节是指结节状密度增高影,其最大直径<3cm。

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首先我们还是来看病例:

男,62岁,体检发现肺部结节1个月。

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肺部CT显示右下肺背段紧靠胸膜结节。从纵膈窗可以看到与胸膜并没有特别多的接触,依稀能看到与胸膜有点牵拉,但是很重要征象结节内部可以看到支气管充气征。肺窗也能看到一点,看到这一点心里就踏实了,如果是肿瘤引起的,一般它是看不到这样的阴影,肿瘤是增殖性的,尤其是支气管肺癌,它是从支气管长出来的,要么从内阻塞,要么从外压迫,病灶内很少能看见支气管充气征。当时就可以判断是良性的。那么到底是感染性的,还是非感染性的,你暂时也搞不清楚,那么先抗感染治疗吧!

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拜复乐静滴,一周后复查CT(上图),病灶明显摊开了、散开了,明显吸收80%,这个病灶考虑炎性感染引起的结节。

五 空洞

空洞是肺内病变坏死、液化,经引流支气管排除及气体进入而形成的透亮区。对于感染性疾病,空洞临床上会倾向于化脓性感染。

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要与空腔进行鉴别:

空腔是肺内正常生理腔隙的病理性扩大,如:肺嚢肿,肺气肿。

下图注意放大来看,肺气肿基本看不到壁,肺囊肿有壁。

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肺炎性空洞的特征:

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接下来我们再来看下病例:

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男 80岁 主诉:咳嗽咳痰1个月,伴左胸背部疼痛1周,糖尿病,控制不佳。

血常规:白细胞升高,淋巴细胞升高,C-反应蛋白升高,白介素-6升高,PCT升高,肺部CT显示左肺上叶多段高密度渗出影,周边还有磨玻璃样通气不良征象。

首先考虑社区获得性肺炎,治疗用拜复乐+头孢噻肟静滴,4天后咳痰加重,复查CT显示病灶明显进展,高密度影增加,中间类似低密度空洞样性改变。

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(因为拍CT的时候咳喘比较厉害,右肺考虑是伪影)

继续治疗,药物更换为特治星,症状好转依然不明显,6天后复查CT显示左上肺叶出现液平面,提示液化性坏死,我们看到液平面提示化脓性感染。考虑范围像真菌、结核、金黄色葡萄球菌、革兰阴性杆菌,厌氧茵这些容易出现这种带有液平面的液化性坏死。

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后来痰培养肺炎克雷柏杆菌(+),属于高致病菌。接着治疗用舒普深,多粘菌素,斯沃,美平,替考拉宁,大扶康,在病程中做了胸腔穿刺引流,意外的是出现了比较严重的皮下气肿,一个月以后病灶吸收,皮下气肿厉害,后来好转出院。这是一个典型在肺实变基础上快速出现空洞化脓性改变。

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因为病人免疫力低下,后面好转之后做了支气管镜,提示在右下肺基底开口段长了个肿瘤,活检肺磷癌。

六 树芽征

由终末细支气管和肺泡腔内病变形成的小结节影与分支细线影构成的酷似春天的树枝发芽状。多在肺外围支气管末梢呈2-4mm大小结节与树枝状的高密度影。

终末细支气管炎性渗出,或小痰栓阻塞,构成树枝。周边是腺泡被液体性物质、细胞性填充,导致局部高密度影表现,构成树芽。

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那么我们知道树芽征有各种各样表现,像下图中右肺外带有像小细枝,周围有树芽样的突起。通常是支原体衣原体感染引起。

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像下图中结节样密集样的高密度影,周围有模糊样影常提示活动性肺结合。

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像下图中整个肺沿支气管分布高密度影常提示弥漫性泛细支气管炎。

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树芽征临床意义,多表明有小气道病变,提示结核、支原体、衣原体感染引起的细支气管炎症,非感染性的弥漫性细支气管炎。

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最重要一点:具有一定特征性,在诸多CT表现中,发现树芽征往往可以锁定方向。

在很多感染性疾病中,又有实变,又有结节,又看到树芽征,这个时候我们的方向就马上会考虑到,是结核吗?还是支原体、衣原体感染?因为这两个可能性最大。

在非感染性疾病中,其实弥漫性泛支气管炎在临床上比较少见,很多时候发现都已经发现有支气管扩张了,如果我们在早期看到树芽征的影像学表现,这个时候我们就可以考虑有弥漫性泛支气管炎继发的支气管扩张的可能。

下面我们再来看关于树芽征的病例:

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第一张

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第一,二,三张

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从左到右,第一张右肺邻近胸膜背侧出现磨玻璃影,第二张还是磨玻璃影,但周围有点线状影,还有些小的结节,像腺泡样的渗出,但是依稀能看到磨玻璃接近实变的结节样分布的特征。第三张这种分布更加接近结节样改变,周围还有小的分叉,线状影。第四张肺外围有小的高密度线状影,周边有高密度样小结节状影,比前三张可以看到更多的小出芽样改变。这个病人在磨玻璃影样渗出,这种小片状高密度基础上逐渐形成,不是太明显的树芽征。

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拜复乐 0.5 静滴 qd ,一周后复查病灶明显吸收。一个月后复查,病灶好转明显,但是CT还有一点低密度影,这样的情况也符合支原体、衣原体的特征(症状好转很快,但CT表现明显延迟于症状)。

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七 晕征

晕征是指结节/空洞周围环绕的类环形玻璃样密度影。通常代表渗出、出血或水肿。

临床意义:一般是侵袭性真菌病的早期征象,也可见于炎症、肿瘤与结核病等疾病中。

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上图片中肺实变周围放射状晕征表现,这种晕征通常是出血比较多见,典型的真菌病。

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上图右手边图片,肺泡癌,这种空洞不一定是个真空洞,有可能是癌细胞增殖导致支气管扩张形成(假空洞),周边的晕征有可能是癌细胞的浸润的表现。

我们来继续看病例:

男 65岁 咳嗽,咳痰,伴发热5天,右背痛2天

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血常规指标白细胞升高,淋巴细胞升高,C-反应蛋白升高,肺部CT显示右肺下叶后基底段出现不规则的实性病灶,周边出现晕征。

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从左到右第四张图片,肺部CT显示出现虫蚀样空洞,与膈胸膜有点牵拉,你说它有分叶吧,它有点分叶,有毛刺,但毛刺不直,打弯,打弯的毛刺考虑炎性可能比较大。

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一周后复查CT,效果明显,周边的晕征完全消失,但是还是有点毛刺改变,考虑可能是纤维的增殖,像皮肤上的瘢痕一样。这个是比较正常的修复过程,一个月或两个月复查,吸收会更加的明显。

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胜利的曙光,美丽的日出等待着我们。

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